생명/의료

상하이생물화학/세포생물학연구소, 단백질키나아제 IKK의 새로운 기능 발견

발행일 : 2013 / 01 / 28

중국과학원 상하이생물화학/세포생물학연구소 린안닝(安寧) 연구팀이 세포신호전달 네트워크의 핵심인자인 단백질키나아제(protein kinase, PK) IKK 세포생존인자(NF-κB) 활성화를 촉진하는 동시에 세포사멸인자(BAD) 활성화를 억제하는 방법으로 세포의 자멸사를 제어함을 발견하였다. 이는 연구자들이 향후 2가지 경로를 통해 종양 중대질병의 치료수단을 개발할 있음을 뜻한다. 관련된 연구성과는 최근 국제 과학저널Cell지에 게재되었다.

단백질키나아제 IKK 면역반응, 염증반응, 세포생존 종양발생에 관계되는 중요한 조절인자이다. IKK NF-κB 활성화를 통해 세포의 자멸사를 억제하고, 나아가서 많은 중요한 생리·병리적 과정을 조절한다는 것은 1997년에 IKK 복제에 성공하면서 형성된 고전이론이다. 그 후 해외 많은 제약업체들이 IKK NF-κB 조절 약물을 적극 개발해서 종양 등의 중대질병을 치료하고자 하였으나, 인자는 극히 중요한 생리기능을 보유하고 있기 때문에 관련 약물에 부작용이 나타날 가능성이 높다.

이런 배경에서 린안닝(安寧) 연구팀이 IKK NF-κB 활성화 외에도 BAD 억제의 방법으로 세포의 자멸사를 제어한다는 사실을 신규 발견함으로써 주목을 받았다. 이들은 생쥐 실험을 통해 IKK NF-κB 활성화와 BAD 억제라는 서로 다른 세포신호경로를 통해 종양괴사인자(TNF) 유도하는 세포의 자멸사를 제어한다는 것을 입증하였다. 실험결과, NF-κB 활성화의 고전적 경로는 속도가 비교적 느리고 관여도가 비교적 높은 반면, BAD 억제의 비고전적 경로는 상대적으로 속도가 빠르고 관여도가 낮았다. 따라서 후자를 타깃으로 약물을 개발할 경우 부작용이 상대적으로 적을 있다.

단백질키나아제 IKK 발견자 한명인 세계적인 세포생물학자 Michael Karin 교수는, 연구성과로 인해 15 동안 유지되었던 IKK 관련 고전이론이 새롭게 수정될 있었다고 높이 평가하였다.