생명/의료

알츠하이머병 개선 방법 발견

발행일 : 2019 / 09 / 29

최근 푸단(复旦)대학 신경생물학 국가중점연구실 자오빙차오(赵冰樵) 연구팀과 중국과학원 강자기장과학센터 중카이(钟凯) 연구팀은 3년간 공동 연구를 통해 알츠하이머병(노인성 치매라고도 함)의 새로운 발병메커니즘을 발견했다. 해당 성과는 “ADAMTS13, 뇌혈관 완전성 유지를 통해 알츠하이머병 병리 개선”이라는 제목으로 “PLoS Biology”에 온라인으로 게재되었다.

알츠하이머병은 서서히 발병하는 신경계통 퇴행성 질병으로서 주로 인지기능 저하, 정신적 증상과 행동 장애로 나타난다. 전 세계적으로 약 5천만 명이 알츠하이머병을 앓고 있으며 가정과 의료보건 시스템에 막중한 부담을 준다. 알츠하이머병의 특징 중 하나는 뇌내 “노인반” β-아밀로이드(Aβ)의 과잉축적으로 인한 심각한 기억력 감퇴로서 현재 세계적으로 효과적인 치료 방법이 없다.

연구팀은 뇌내의 “ADAMTS13″라 불리는 유전자는 일종의 금속단백질분해효소로서 뇌졸중 및 심근경색에 대한 보호 작용을 하며 해당 유전자를 녹아웃할 경우 알츠하이머병모델생쥐의 뇌혈관장벽이 조기 파괴된다는 것을 발견했다. 뇌혈관장벽의 파괴는 연령의 증가에 따라 더 심해져 뇌모세혈관 감소와 뇌혈류감소를 초래하여 결국 뇌내 “노인반” Aβ의 혈관청소 장애와 기억력 감퇴를 초래한다. 반대로, 생쥐 뇌내의 “ADAMTS13” 유전자 함량을 증가시킬 경우 뇌혈관장벽 보호를 통해 뇌내 모세혈관수와 뇌혈류를 증가시키고 뇌내 Aβ제거를 촉진할 수 있다. 아울러 생쥐의 인지기능 장애를 뚜렷하게 개선시킨다. 해당 연구에 의하면, “ADAMTS13″은 Aβ의 뇌혈관장벽 제거 증가를 통해 알츠하이머병 발병에서 핵심 역할을 함을 규명하였다. 또한 알츠하이머병 병리 메커니즘에서의 혈관 요인의 역할이 뚜렷이 입증되었다.