생명/의료

중국과학자, 카포시 육종 바이러스(KSHV)의 잠복감염 유전자발현 제어메커니즘 연구 분야에서 성과 이룩

발행일 : 2012 / 04 / 11

중국과학자, 카포시 육종 바이러스(KSHV)의 잠복감염 유전자발현 제어메커니즘 연구 분야에서 성과 이룩

최근 세계적인 과학저널《Journal of Virology》에 중국과학원 상하이 PASTEUR연구소의 란커(藍柯) 교수 연구팀이 최신 연구성과인 카포시 육종 바이러스(KSHV)의 잠복감염유전자발현 제어메커니즘 분야에서 이룩한 연구성과가「LANA Carboxyl Terminal Amino Acids 1052 to 1082 Interact with RBP-Jκ and are Responsible for LANA-Mediated RTA Repression.」라는 논문제목으로 등재되었다.

KSHV는 gamma-2 유형의 인간포진바이러스로서 일종의 중요한 종양바이러스에 속하는데, 카포시 육종(Kaposi’s sarcoma, KS), 원발성 삼출성 림프종(Primary exudative lymphoma, PEL) 등 수종의 악성 종양을 유발할 수 있다. 그중에서도 카포시 육종은 후천성 면역결핍 증후군(AIDS) 환자에게서 가장 흔히 발생하는 악성 종양이다. KSHV는 숙주를 감염시킨 후 장기적인 잠복감염메커니즘을 구축했다가 특정된 자극조건에서만 분열복제를 진행한다. KSHV의 체내 잠복감염 메커니즘의 구축과정은 줄곧 동 분야의 연구초점이 되어왔다.

박사연구생 진의(金毅) 등이 란커 교수의 지도하에 생화실험을 통해 바이러스입자가 휴대한 LANA 단백질 및 숙주전사인자 RBP-Jκ가 상호결합 하는 최소 작용구역을 확정한 동시에, 이 구역 중 아미노산의 구성과 2단 구조에 대한 분석을 진행하였다. 연구자들은 KSHV가 결실된 LANA 바이러스(Bac36△LANA)를 체외에서 재건했는데, 최소 작용구역이 결실된 이 LANA 돌연변이체는 야생형의 LANA에 비해 바이러스 RTA 단백질의 전사를 효과적으로 억제할 수 없었다. 이는 LANA 및 RBP-Jκ의 결합이 바이러스의 잠복감염을 유지시키는데 매우 중요하다는 것을 입증할 뿐만 아니라, 숙주전사인자 RBP-Jκ가 KSHV의 생명주기에 있어서 중요한 역할을 한다는 것을 규명함으로써 신형의 KSHV 감염의 치료수단을 연구하는데 단서를 제공하였다.