생명/의료

중국과학자, 케모카인(chemokine)의 유선암 전이 촉진기능 입증

발행일 : 2011 / 04 / 20

숭얼웨이(宋爾衛) 중산대학교수 연구팀이 종양관련대식세포(TAMs)가 분비하는 케모카인(chemokine) CCL18이 유선암 세포의 침윤과 전이 과정에 중요한 촉진역할을 함을 입증하였다. 이 연구성과는 최근 세계적인 학술지《Cancer Cell》에 등재되었다.

현대여성 가운데 유선암의 발병율은 매우 높은데, 암세포의 전이가 사망을 초래하는 주요요인으로 지목되고 있다. 유선암세포의 전이가 발생하는 원인은 암세포 자체요소 외에도 암세포 주변의 비제어성 염증반응과 관계된다. 따라서 비제어성 염증과 악성 종양 간의 상호작용이 악성 종양의 발생·진행 에 미치는 역할을 연구하는 것은 매우 중요한 과학문제가 된다.

최근 들어 숭교수 연구팀은 국가자연과학기금위원회의 중점프로젝트와 걸출청년기금프로젝트, 그리고 과기부의 973프로젝트의 지원하에 비제어성 염증의 유선암 중 역할을 심층적으로 연구하였다. 그들은 유선암조직 가운데 중요한 비제어성 염증요소인 TAMs이 염증인자 CCL18을 분비하는 방법으로 유선암세포의 침윤과 전이를 촉진시키는데, 유선암조직 가운데 TAMs이 많을수록 림프절과 기관으로의 전이가 발생할 확률이 더욱 높다는 것을 발견하였다. 뿐만 아니라 CC18은 현재까지 대응하는 리셉터가 발견되지 않은 소수의 염증인자 가운데 하나로서, 치료대책을 만들지 못하고 있다.

숭교수 연구팀은 중국과학기술대학의 요우쉐뵤(姚雪彪) 교수 연구팀과 공동연구를 통해 CCL18의 리셉터는 신형의 6회막관통단백질 PITPNM3이라는 것을 입증하였다(전통적인 리셉터는 7회막관통단백질임). 이 리셉터를 차단하거나 불활성화시키는 방법으로 CCL18이 유선암 전이에 대한 촉진역할을 제어할 수 있다.

이 연구는 CCL18과 유선암의 상호작용 포인트가 리셉터 PITPNM3임을 입증함으로써 종양 치료성 항체와 소분자 화합물의 개발기반을 마련하였다.