| 새로운 항노화 표적 유전자 발견 | ||
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 중국과학원 뇌과학·지능기술탁월혁신센터/상하이뇌과학·뇌모방연구센터/신경과학국가중점실험실 차이스칭(蔡時青) 연구팀은 중국과학원 상하이파스퇴르연구소 장루빈(江陸斌) 연구팀과 공동으로 신경계 및 유전자적 관점에서 노화 원리를 규명함과 아울러 새로운 BAZ2B 표적 유전자를 발견함으로써 대뇌 노화 지연 연구에 새로운 이론적 근거를 제공했다. 해당 성과는 "2개 보수적 후성유전학적 조절인자의 건강 노화 방해"라는 제목으로 "Nature"에 게재됐다. 노화는 생물체가 시간이 흐름에 따라 각종 생리기능이 점차적으로 퇴화되어 최종적으로 사망을 유발하는 생리과정으로서 알츠하이머병, 암, 당뇨병 등 만성질환을 초래하는 최대 위험요인이다. 기존에 수명을 연장시킬 수 있는 유전자가 수백 개 발견됐다. 차이스칭 연구팀은 선행연구에서 장수 유전자가 노화 과정에서 동물의 행위 퇴화를 필연적으로 지연시키는 것은 아니며 신경전달물질을 증가시킬 경우 늙은 동물의 행위 능력을 개선시킬 수 있음을 발견했다. 이를 기반으로 차이스칭 연구팀은 장루빈 연구팀과 공동으로 예쁜꼬마선충(Caenorhabditis elegans), 생쥐 등 2종 모델동물 및 인간 대뇌 유전자 발현 데이터베이스를 결합해 항노화 표적 유전자를 찾으려고 시도했다. 결과, BAZ-2와 SET-6 등 2개의 후성유전학적 조절인자는 노화 조절 네트워크의 핵심 노드에 위치하며 또한 주로 신경계에서 발현됨을 발견했다. BAZ-2와 SET-6의 상동성 유전자는 각각 BAZ2B와 EHMT1이다. 연구팀은 인간 대뇌에서 BAZ2B와 EHMT1의 발현량은 노화에 따라 점차 증가되며 알츠하이머병 병세 악화와 정적 상관관계(Positive correlation)임을 발견했다. 이외, BAZ2B의 기능 감소는 늙은 생쥐의 인지기능을 향상시킬 수 있다. "세포의 에너지 공장"인 미토콘드리아의 기능 감소는 조직기능 퇴화의 주요 원인이다. 심층적인 연구 결과, BAZ-2/BAZ2B와 SET-6/EHMT1 기능 감소는 선충 또는 생쥐 대뇌의 미토콘드리아 기능을 향상시키며 더 나아가 늙은 선충/생쥐가 비교적 높은 행위 능력을 유지하게 한다. 알츠하이머병 환자의 대뇌 중 BAZ2B와 EHMT1의 발현량과 미토콘드리아 내의 핵심 단백질 발현량은 뚜렷한 부적 상관관계(Negative correlation)인데 이는 BAZ2B와 EHMT1가 대뇌에서 미토콘드리아 기능을 조절할 수 있음을 제시한다. 상기 연구는 선충, 생쥐 및 인간 대뇌 데이터베이스의 기존 결과를 참조했다. 인간과 생쥐 등 모델생물은 비교적 큰 종 차이가 있기에 해당 연구의 인체에서 응용은 매우 큰 불확정성이 존재한다. 정보출처 : http://digitalpaper.stdaily.com/http_www.kjrb.com/kjrb/html/2020-02/28/content_440537.htm?div=-1 |
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