| 알츠하이머병 발병을 지연시키는 새 메커니즘 규명 | ||
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 최근 푸단대학 의학신경생물학 국가중점실험실 뇌과학연구원 자오빙차오(趙冰樵) 연구팀과 중국과학원 강자기장과학센터 중카이(鍾凱) 연구팀은 공동으로 알츠하이머병 병리 메커니즘에서 혈관요소의 역할을 입증함과 아울러 ADAMTS13 유전자가 혈뇌장벽 파괴 촉진을 통해 알츠하이머병 발병에서 결정적인 역할을 함을 규명했다. 이에 기반해 향후 알츠하이머병 발병을 지연시킬 수 있다. 해당 성과는 "PLOS Biology"에 온라인으로 게재되었다. 일명 노인성치매라 불리는 알츠하이머병은 가장 흔한 노인치매로서 가정과 사회에 심각한 경제적 및 정신적 부담을 가져다준다. 알츠하이머병의 주요 특징은 뇌내 β-아밀로이드 단백질(Aβ)의 축적으로 인한 심각한 기억상실인데 현재 효과적인 치료수단은 없다. 연구팀은 ADAMTS13 유전자 녹아웃은 알츠하이머병 모델쥐의 혈뇌장벽 조기 파괴를 일으키며 또한 연령 증가에 따라 혈뇌장벽 파괴가 가중돼 뇌 모세혈관 감소 및 뇌혈류 저하를 유발하며 결국 뇌내 Aβ의 혈관청소장애 및 기억감퇴를 초래함을 발견했다. 생쥐 뇌내 ADAMTS13 함량 증가는 혈뇌장벽 보호를 통해 뇌내 모세혈관 수량 및 뇌혈류를 증가시켜 뇌내 Aβ 제거를 촉진함으로써 생쥐의 인지기능장애를 뚜렷하게 개선시킨다. 정보출처 : http://www.cas.cn/cm/201906/t20190624_4696398.shtml |
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