| 저장대학, 미토파지 활성화 촉진에 의한 뇌중풍 위해성 감소 | ||
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 최근, 저장(浙江)대학 약학학원 천중(陳忠) 연구팀은 뇌졸중 뉴런 미토파지(Mitophagy)의 새 규칙을 규명함으로써 허혈성 뇌손상 잠재적 표적을 정밀 선택하는데 이론적 지원을 제공했다. 해당 연구성과는 “세포생물학저널”에 게재됐다. 속칭 뇌중풍, 뇌허혈이라고 부르는 허혈성 뇌졸중은 높은 발병률, 높은 지체장애, 높은 치사율 등 특성을 보유하고 있다. 뇌졸중의 병리 메커니즘은 극히 복잡하기에 임상에서 효과적인 치료 수단 및 약물 정밀 중재 표적이 결핍하다. 뇌 혈액공급 부족으로 인한 뉴런 손상은 뇌졸중 뇌손상을 유발하는 주요 원인이다. 뉴런의 손상은 인체 기능 장애를 유발하며 최종적으로 지체장애 또는 사망을 초래할 수 있다. 뉴런은 형태가 아주 특수한 세포로서 세포체로부터 많은 돌기가 뻗었으며 그중 가장 긴 한가닥을 “축삭돌기”라고 부른다. 만약 축삭돌기를 정보전달 “고속도로”에 비유하면 미토콘드리아는 정보교류에 요구되는 “연료” 제공을 담당한다고 볼 수 있다. 미토콘드리아의 특수한 역할로 뉴런은 미토콘드리아에 대한 엄격한 품질 제어를 수행해야 한다. 뉴런은 리소좀 경로를 통하여 손상된 미토콘드리아를 제거하는데 이를 미토파지라고 부른다. 그러나 축삭돌기에서 미토콘드리아의 자가포식 과정을 아직 완전히 규명하지 못했다. 프로젝트팀은 최초로 뇌허혈 뉴런의 축삭돌기 미토콘드리아가 원위치에서 자가포식에 의하여 제거되는 것이 아니라 역방향으로 뉴런 세포체에 수송되어 되돌아온 후 자가포식을 달성하고 또한 미토콘드리아의 역방향 수송을 특이적으로 촉진시킴과 아울러 미토파지 활성화를 통하여 허혈성 뉴런의 미토콘드리아 품질을 향상시킴으로써 세포사멸을 감소시키고 최종적으로 항뇌허혈의 신경 보호 역할을 발휘함을 발견했다. 상기 과정에서 모터단백질(Motor protein)은 미토콘드리아의 역방향 수송을 담당하며 손상 정도가 다른 미토콘드리아의 역방향 수송 속도도 다르다. 동 연구는 항뇌졸중 약물 표적을 찾는데 중요한 실험적 근거를 제공했다. 정보출처 : http://digitalpaper.stdaily.com/http_www.kjrb.com/kjrb/html/2019-07/02/content_424741.htm?div=-1 |
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