| 생물물리연구소, HIV 숙주에서 새 항바이러스 메커니즘 발견 | ||
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 최근 중국과학원 생물물리연구소 감염·면역중점실험실 가오광샤(高光俠) 연구팀은 HIV바이러스 숙주에서 새 항바이러스 인자를 발견해 Shiftless(SFL)라 명명하였다. SFL는 단백질 번역 과정에서 프로그램화 -1 리보솜 틀이동(Programmed-1 Ribosomal Frameshifting, -1PRF)을 억제할 수 있기에 새로운 항바이러스 약물 표적으로 될 전망이다. 해당 성과는 "Cell"에 게재되었다. HIV는 일종의 RNA 바이러스로서 인체에 감염되면 에이즈를 유발한다. 바이러스와 숙주의 상호작용에 대한 연구는 바이러스의 복제 및 발병 메커니즘을 이해하는데 도움이 되며 임상 진료와 신약 개발에 새 표적 및 이론적 기초를 제공할 수 있다. HIV 바이러스는 -1 프로그램화 틀이동을 이용하여 구조단백질 Gag 및 복제효소를 포함한 융합단백질 Gag-Pol을 번역한다. 그중 Gag-Pol 단백질은 -1 틀이동의 직접적 산물이다. Gag와 Gag-Pol 모두 HIV-1 복제에 있어 필수 단백질이다. 또한 Gag 대 Gag-Pol 비율은 바이러스의 복제에 있어 매우 중요하다. 하지만 숙주가 어떻게 해당 과정을 제어하는지는 여태껏 밝혀지지 않았다. 연구팀은 세계 최초로 해당 과정을 제어하는 숙주인자 SFL를 발견하였다. SFL는 -1 프로그램화 틀이동 과정의 리보솜과 RNA 틀이동 신호를 결합시켜 틀이동 과정을 차단함으로써 Gag-Pol의 생성을 억제하며 나아가 바이러스 복제를 차단한다. -1 프로그램화 틀이동은 HIV에만 존재하는 것이 아니라 기타 다양한 바이러스에도 광범위하게 존재한다. SFL는 상기 바이러스의 -1 프로그램화 틀이동을 전부 억제할 수 있다. 해당 연구 결과에 근거해 향후 체내 단백질 발현 수준 또는 활성 개변을 통해 항바이러스 목적을 달성할 수 있다. 가장 먼저 발견된 -1 프로그램화 틀이동 제어인자 SFL는 -1 프로그램화 틀이동의 작용 메커니즘을 심층 연구하는데 효과적인 도구를 제공하였다. 정보출처 : http://digitalpaper.stdaily.com/http_www.kjrb.com/kjrb/html/2019-01/25/content_413780.htm?div=-1 |
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