| 최초로 영장류 동물 수명 조절 핵심 경로 규명 | ||
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 최근, 중국연구팀이 최초로 비인간 영장류 동물 모델, 인간 줄기세포 모델 및 유전자 편집 기술을 결합하여 영장류 동물의 출생전 발달 프로그램 조절 가능한 핵심 분자 스위치를 규명하였다. 해당 연구성과는 인간의 출생전 발달지체 증후군 연구에 중요한 모델 체계를 제공하였을 뿐만 아니라 최초로 노화 조절 경로에서 영장류와 설치류 동물의 거대한 차이를 규명하여 인간의 발달과 노화 메커니즘 연구 및 관련 질환의 중재에 중요한 기반을 마련하였다. 노화는 생체 생리 기능이 시간에 따라 점차적으로 퇴화되는 과정이며 신경퇴행성질환, 죽상동맥경화, 당뇨병 및 악성종양 등 만성질환의 최대 위험요인이다. 노화 과정은 유전 및 후성유전 요인이 공동으로 조절하기에 노화의 유전 및 후성유전 기초에 관한 연구는 노화지연 및 노화방지 관련 질환을 치료하는 중요한 전제조건이다. 기존의 연구는 설치류 동물의 노화 및 수명 조절에 참여하는 SIRT6라고 부르는 유전자를 "장수 단백질"로 인정하였으며 또한 노화지연을 연구하는 중요한 표적이다. 그러나 SIRT6가 "장수 단백질"이라는 증거는 모두 생쥐 및 기타 하등생물 모델에서 근원되었고 SIRT6가 영장류 동물에서도 유사한 기능을 발휘하는지에 대해서는 밝혀지지 않았다. 연구팀은 3년간 노력을 거쳐 최초로 비인간 영장류 동물에서 SIRT6의 전신 녹아웃을 구현함과 아울러 세계 첫 특정적 장수 유전자 녹아웃 게잡이원숭이 모델을 획득하였다. 해당 모델을 기반으로 연구한 결과, SIRT6 녹아웃 게잡이원숭이 모델은 SIRT6 녹아웃 생쥐가 나타내는 노화가속 표현형과는 뚜렷하게 다른데 출생 후 몇시간 내에 사망하였다. 다중 분석 결과, SIRT6 녹아웃 게잡이원숭이는 노화가속 표현형이 나타나지 않았지만 심각한 전신 발달지체 현상이 나타났으며 신생 SIRT6 녹아웃 게잡이원숭이의 뇌, 근육 및 많은 기타 기관 조직에서 모두 뚜렷한 배아기 미성숙 세포 및 분자 특징이 나타났다. 인간 줄기세포 모델을 이용하여 연구한 결과, SIRT6 결핍이 인간 신경줄기세포가 뉴런으로의 분화를 저해할 수 있다. 본 연구는 중국과학원 생물물리연구소, 중국과학원 동물연구소, 서우두(首都)의과대학 쉬안우(宣武)병원, 베이징대학 부속제1병원, 중산(中山)대학 등 기관에서 공동으로 완성하였다. 중국과학원 생물물리연구소 류광후이(劉光慧) 연구원, 중국과학원 동물연구소 리웨이(李偉), 후바오양(胡寶洋) 연구원은 논문의 공동 통신저자이다. 정보출처 : http://scitech.people.com.cn/n1/2018/0823/c1007-30245567.html |
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