| 과영양화의 종양 유발 메커니즘 규명 | ||
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 최근, 푸단대 생물의학연구원 쉬웨이(徐薇) 부연구원, 푸단대 부속산부인과병원 자오스민(趙世民) 교수 연구팀 및 중국공정원 원사 겸 중국의학과학원 베이징셰허(協和)의학원 연구원 류더페이(劉德培) 연구팀은 공동으로 과영양(eutrophy)이 종양, 심혈관 질환, 당뇨병 등 3대 복잡계 질환의 발병률 증가와 관련한 분자 메커니즘 규명에 실마리를 제공하였다. 해당 연구 논문은 "엔오일-CoA수화효소의 에너지 인식 및 mTOR 신호경로와 세포사멸 조절"이란 제목으로 "Nature Communications" 학술지에 게재되었다. 과영양으로 인한 아세틸조효소A 수준 향상은 아세틸기전달효소 GCN5에 의해 인식되며 ECHS1 대사효소의 101번 라이신 부위의 아세틸화 수준을 향상시킨다. 세포대사에서 ECHS1은 지방산과 분지 아미노산(branched chain amino acid)의 산화에 동시 관여한다. ECHS1의 101번 라이신 부위의 아세틸화는 ECHS1의 활성을 억제하는 한편 단백질의 안정성을 저하시킨다. 결론적으로 과영양 신호는 GCN5-ECHS1축을 통해 전송되고 지방산과 분지 아미노산의 산화를 억제시키며 세포 내 지방산과 분지 아미노산의 축적을 유발한다. 지방산 축적은 세포막 합성원료 공급에 유리하고 분지 아미노산 축적은 세포합성대사 관련 mTOR 신호의 활성화를 유도한다. 이러한 응답은 세포가 과영양 상태에서 증식에 치우치는 경향적 선택을 한다는 것을 보여준다. 또한 장시간 과영양 노출은 세포증식을 초래할 뿐만 아니라 세포사멸 저항성을 유도함으로써 암발생에 유리한 조건을 제공한다. 연구팀은 탈아세틸화효소 SIRT3가 ECHS1의 아세틸화 및 과영양 효과를 역전시킨다는 것을 발견하였다. 이로써 과영양에 따른 암발생 부작용에 개입하기 위한 아이디어, 심뇌혈관 질환과 당뇨병에 있어 ECHS1의 잠재적 병리학 의미 및 새로운 간섭 전략을 제시하였다. 정보출처 : http://www.stcsm.gov.cn/xwpt/kjdt/350707.htm |
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