| CLICs 패밀리가 NLRP3 인플라마좀을 활성 | ||
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 최근, 중국과학기술대학 생명과학학원 미세규모국가실험실 및 중국과학원 자연면역·만성질병중점실험실 저우룽빈(周榮斌), 장웨이(江維) 교수 연구팀은 왕쥔(王均) 교수 연구팀, 바이리(白麗) 교수 연구팀 및 중산(中山)대학 추이쥔 교수 연구팀과 공동으로 세포 내 염소이온 통로 단백질 CLICs 패밀리가 NLRP3 인플라마좀(Inflammasomes) 활성화에서의 중요한 작용을 규명하였다. 해당 연구 성과는 최근 출간한 “Nature Communications” 저널에 게재되었다. 만성염증반응은 모든 인간의 중대 질병 발생 과정에 참여하기에 염증반응의 발생 과정에 대한 연구는 질병 치료에 새로운 전략을 제공할 수 있다. 다단백질 복합물인 NLRP3 인플라마좀의 활성화는 IL-1b 및 IL-18 등 염증 촉진 인자의 성숙 및 분비를 촉진시키며 따라서 염증반응의 발생 과정이 촉진된다. 최근, NLRP3 인플라마좀이 제2형 당뇨병, 통풍, 파킨슨병 등 다양한 중대 질병 발생 과정에 참여하는 메커니즘이 규명됨에 따라 NLRP3 인플라마좀의 활성 메커니즘에 관한 연구는 잠재적인 치료 수단을 제공할 전망을 보인다. NLRP3 인플라마좀은 고혈당, 고혈지, 요산결정, 콜레스테롤결정 등 생체 내외의 다양한 위험 신호를 감지하지만 이러한 위험 신호가 NLRP3 활성화를 유도하는 분자 메커니즘은 아직 규명되지 않았다. 기존의 연구에서 위험 신호가 세포 내 칼륨이온의 유실 및 미토콘드리아 손상을 유도함을 발견하였지만 세포 내 칼륨이온의 변화 및 미토콘드리아 손상이 후속적인 인플라마좀 조립을 유발하는 분자 메커니즘은 아직 규명되지 않았다. 이번 연구에서 CLICs 단백질 패밀리는 미토콘드리아 손상으로 생성된 활 성산소의 유도에 의해 세포막에 전이되어 세포 내 염소이온의 외부유동을 유도하며 따라서 NLRP3 인플라마좀의 조립이 한층 더 촉진되고 CLICs 패밀리 단백질의 발현 또는 활성이 억제되면서 NLRP3 인플라마좀의 활성화가 뚜렷하게 억제된다는 것을 발견하였다. 해당 연구에서 CLICs가 유도하는 염소이온 외부유동은 NLRP3 인플라마좀이 조립되어 상부 유동하는 핵심 시기임을 발견하였으며 또한 CLICs 표적으로 NLRP3 관련 염증성 질병을 완화시킬 수 있음을 제시한다. 정보출처 : http://www.stcsm.gov.cn/xwpt/kjdt/350504.htm |
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