| 에볼라 바이러스 감염을 차단하는 약물 스위치의 메커니즘 규명 | ||
|
||
 최근 중국농업과학원 하얼빈(哈爾濱)수의연구소 기초면역 연구팀의 정융후이(鄭永輝) 연구원과 왕빈(王斌) 박사가 세계 최초로 에볼라 바이러스 외피 당단백질(envelope glycoprotein)의 합성 메커니즘을 규명하였다. 관련된 연구 성과는 미국 ‘Biochemical Journal’ 학술지에 온라인으로 발표되었다. 에볼라 바이러스 입자 표면의 외피 당단백질은 바이러스 감염의 표적 세포를 유도하는 유일한 단백질로서 백신 연구의 1순위 항원이며 항바이러스제 개발의 이상적인 표적이다. 하지만 숙주세포에서의 성숙 메커니즘은 밝혀지지 않았다. 연구팀은 최초로 상기 핵심 단백질이 숙주세포에서 어떻게 생합성되는지를 체계적으로 규명함으로써 외피 당단백질의 합성을 차단하는 ‘약물 스위치’를 찾고 해당 바이러스 감염으로부터 안전해질 수 있는 가능성을 제시하였다. 에볼라 바이러스 감염자는 심각한 에볼라 출혈열을 유발할 수 있다. 현재 이와 관련한 약물 허가를 받은 임상 응용 백신이 없을 뿐만 아니라 특효 항바이러스 약물도 없다. 연구팀은 체계적 연구를 통해 소포체 분자 샤프론 칼넥신 및 칼레티쿨린이 외피 당단백질의 성숙 과정에 관여하며 외피 당단백질의 GP2 서브유닛 N－당화가 단백질 발현 제어 및 바이러스 조립 과정에서 중요한 역할을 한다는 것을 발견하였다. 심층 연구 결과 GP2 서브유닛의 N－당화는 단백질 절단, 단백질 당사슬 가공, 중합체 형성, 단백질 접힘 등 다양한 과정에 대한 관여를 통해 바이러스의 조립과 감염에 영향을 미친다는 것을 발견하였다. 바이러스는 숙주세포 내 환경에서만 자체 단백질의 성숙 및 바이러스 입자 조립을 완성할 수 있다. 이는 다수 생물학 사건과 관련 있는 정밀제어 과정이다. 이 과정에서 어떠한 고리에 이상이 발생하거나 결실되기만 해도 바이러스 조립 불능 및 감염 불능으로 이어질 수 있다. 해당 연구는 세포가 외피 단백질의 당화를 통해 단백질 기능을 제어하는 상세 메커니즘을 규명함으로써 항 에볼라바이러스 약물 개발에 새로운 이론적 근거를 제공하였다. 정보출처 : http://www.stdaily.com/index/yaowen/2017-03/02/content_520407.shtml |
SEARCH
- 정책동향
- 이슈리포트
- 통계DB
- 통계DB