| 다롄의과대학교 부속제1병원, 고혈압 발생 관련 새로운 메커니즘 규명 | ||
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 최근, 다롄(大連)의과대학교 부속제1병원 리후이화(李匯華) 연구팀은 골수 유래 주화성인자 수용체 CXCR2 양성세포가 혈관 염증, 산화 스트레스, 확장 기능 이상 및 혈관 리모델링의 가속화를 통하여 고혈압의 발생․발전 과정에 참여한다는 것을 발견하였다. 해당 연구 성과는 “주화성인자 수용체 CXCR2가 실험적 고혈압 및 혈관 기능 장애에 대한 유전자 녹아웃 및 약물 억제(Genetic and Pharmacologic Inhibition of the Chemokine Receptor CXCR2 Prevents Experimental Hypertension and Vascular Dysfunction)”라는 제목으로 2016년 9월 27일, Circulation에 온라인으로 발표되었다. 다롄의과대학교 리후이화 교수와 샤윈룽(夏雲龍) 교수는 본 논문의 공동 교신저자이며 왕레이(王蕾) 박사가 제1저자이다. 이와 동시에 Circulation에서는 동 저널에 “고혈압은 일종 골수 질환인가?(Is Hypertension a Bone Marrow Disease)”이라는 제목의 해당 논문에 대한 특별 논평을 발표하여 해당 연구는 주화성인자 수용체 CXCR2가 고혈압의 발생․발전 과정에서 중요한 작용이 있으며 고혈압을 유발하는 “유해 세포”를 억제하는 것은 고혈압을 치료하는 새로운 표적이라는 것을 입증하였다고 평가하였다. 염증면역반응은 고혈압의 발생․발전 과정에 참여한다. 염증면역세포가 혈관벽에 주화되는 것은 고혈압 염증면역 반응의 중요한 과정이며 주화성인자 및 그 수용체는 염증면역세포 주화 과정의 핵심 인자이다. 그러나 어느 종류의 주화성인자/수용체가 해당 주화 과정에 참여하는 지는 아직 확정되지 않았다. 리후이화 연구팀은 안지오텐신II(Ang II)가 유도하는 고혈압 모델에서 혈관 조직의 골수 유래 CXCR2 양성 염증세포가 뚜렷하게 증가되며 또한 CXCR2 유전자 녹아웃 및 CXCR2 억제제를 이용하여 Ang II 및 DOCA/염류 유도 혈압 상승을 뚜렷하게 감소시킬 수 있고 혈관 염증세포 침윤, 염증인자 방출 및 산화 스트레스 반응을 억제시킬 수 있으며 혈관 콜라겐 침적 및 두께 증가를 감소시킬 수 있고 혈관 확장 기능을 개선시킬 수 있다는 것을 발견하였다. CXCR2 유전자 녹아웃 골수를 야생 생쥐 체내에 이식하면 Ang II가 유도하는 고혈압을 뚜렷하게 감소시킬 수 있지만 야생형 골수를 CXCR2 유전자 녹아웃 생쥐에게 이식하면 CXCR2 녹아웃 생쥐의 혈압을 상승시킬 수 있는데 이는 골수 유래 CXCR2 양성 세포가 고혈압이 발생하는 병리생리 과정에서 핵심 작용을 일으킨다는 것을 한층 더 입증한다. 더욱 중요한 것은 CXCR2 억제제를 이용하여 Ang II 및 DOCA/염류가 유도하는 고혈압을 뚜렷하게 호전시킬 수 있다. 연구팀은 또한 심층적인 연구를 거쳐 고혈압 환자 혈액의 CXCR2 양성세포가 정상적 인간에 비하여 뚜렷하게 증가된다는 것을 발견하였는데 이는 고혈압의 발생과 밀접한 관련성이 있다. 본 연구 성과는 고혈압이 발생하는 병리생리 메커니즘에 대한 인식을 확장하였을 뿐만 아니라 고혈압 치료에 새로운 아이디어를 제공하였다. 정보출처 : http://www.nsfc.gov.cn/publish/portal0/tab38/info53148.htm |
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