| 중국의학과학원 차오쉐타오 연구팀, 종양이 허파로 이전하는 염증성 메커니즘 규명 | ||
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 최근에 중국공정원 원사인 중국의학과학원 원장 차오쉐타오(曹雪濤) 연구팀은 종양이 허파(lung)로 전이하는 새로운 메커니즘을 규명하였고 또한 코넬대학교(Cornell University) 종양이전 분야의 최고 연구자들은 해당 성과에 대해 전문적인 평가를 발표하였다. 해당 연구 성과는 2016년 8월 8일 미국 “암세포” 저널에 발표되었다. 현재 약 90%의 종양환자는 종양확산 및 이전으로 인해 사망한다. 따라서 종양이전 메커니즘을 규명하고 종양이전을 차단하는 것을 주요한 암치료 수단으로 간주하고 있다. 기존 연구에 의하면 종양세포는 체내에서 “표적공격”을 수행하기 전에 먼저 가용성 인자를 방출하여 “선두자” 역할을 하며 다음으로 “선두자”는 골수세포를 “공격” 표적기관에 집결시켜 표적기관의 기질세포와 협동작용하여 종양이전에 유리한 염증 미세환경을 마련한다. “선두자”가 어떻게 표적기관을 공격하며 또한 어떻게 미세환경을 “마련”하는 지는 아직도 밝히지 못했다. 이번에 발표한 연구 성과에 의하면 허파 상피세포 및 허파 상피세포가 발현시킨 Toll 유사수용체3(TLR3)이 염증성 미세환경 마련 및 종양이 허파로 이전되는 과정에서 중요한 작용을 일으키며 또한 종양이전 미세환경은 종양세포가 방출한 엑소좀 RNA, 허파 상피세포 TLR3 및 호중성 과립구(Neutrophil granulocyte) 집결 등 조절제어 네트워크의 공동작용으로 형성된다. 연구과정에서 차오쉐타오 연구팀은 제2군의대학교 면역학국가중점실험실 박사연구생 류옌팡(劉豔芳), 구옌(顧炎) 등과 공동으로 자연면역 수용체 결함 생쥐를 이용하여 구축한 원위치 종양의 자발적인 허파이전 모델로 선별한 결과, TLR3 자연 면역 수용체 결함 생쥐에서 종양이 허파로의 이전이 뚜렷하게 감소되었고 또한 암세포를 가진 생쥐의 생존기가 뚜렷하게 연장되었다. 심층적으로 연구한 결과, Ⅱ형 허파 상피세포가 발현시킨 자연면역 수용체 TLR3은 종양이 혈액순환 과정에 분비한 엑소좀 RNA에 대한 식별을 통하여 주화성 인자 방출 등 염증반응을 일으키며 또한 호중성 과립구를 허파부위에 집결시켜 허파의 일부 위치에 염증성 미세환경을 마련하여 종양의 허파이전에 조건을 마련한다는 것을 발견하였다. 해당 발견은 종양치료 특히 종양이전 예방치료에 새로운 간섭 표적 및 사로를 제공하였다. 정보출처 : http://digitalpaper.stdaily.com/http_www.kjrb.com/kjrb/html/2016-08/09/content_346322.htm?div=-1 |
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