| 칭화대, 자폐증 위험 유전자의 원인 표적 발견 | ||
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 최근 칭화(清華)대학교 연구팀은 다양한 자폐증 위험 유전자의 공동 작용 표적을 찾았다. 해당 성과는 최근 ‘Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, PNAS’ 잡지에 발표되었다. 칭화대학교 생명과학대학의 중이(钟毅) 교수가 교신 저자이다. 자폐증은 발달 장애 유형의 질병으로써 심한 사회적 상호작용 행동 변화를 초래한다. 주로 사회적 상호작용 장애, 의사소통 장애, 반복적 행동, 비정상적 행위, 언어 발달 지체 등으로 그 증세를 나타낸다. 환자는 보통 3세 이전에 문제가 나타나기 시작하여 평생 지속되며 자립적 생활이 어렵다. 지금까지, 자폐증 치료 약물은 아직 찾지 못하였다. 자폐증의 병인은 매우 복잡하며 대량적 위험 유전자 및 환경요소와 관련이 있다. 그러나 자폐 범주성 장애에 대한 인지와 분자 메커니즘은 밝혀지지 않고 있으며 또한 핵심적 증상을 일으키는 발병 경로를 평가분석하기도 쉽지 않다. 연구팀은 역전학습(reversal-learning) 임무를 통하여 초파리의 행동에 따른 융연성을 측정하였다. 분석결과, 5개 자폐증 감수성유전자(Fragile X mental retardation 1, Ubiquitin-protein ligase E3A, Neurexin-1, Neuroligin 4, Tuberous sclerosis complex 1)는 초파리로 하여금 큰 학습 결함을 보이게 하였다. 심층 연구 결과, 이러한 결함이 나타나는 원인은 초파리가 Rac1을 활성화하지 못하여 그 전에 형성된 기억을 잊어버리기 때문이다. 이는 상술한 자폐증 위험 유전자가 모두 Rac1의 망각 기능에 의존한다는 것을 입증한다. 자폐 범주성 장애(ASD)는 흔히 대뇌 발달 결함에 인한것으로써 순수한 대뇌 질병으로 인식된다. 그러나 최근 하버드의학대학 연구팀 발견에 의하면 자폐증 환자의 촉각 감지, 불안정성과 사회 상호작용 장애는 외주 신경과 관계되며 이러한 신경은 감각 정보를 대뇌에 전달한다. 인류 소화기관에 대량의 미생물이 존재하며 장내 미생물군으로 불리운다. 2016년 6월 16일, Baylor 의학대학 연구팀이 Cell 잡지에 발표한데 의하면, 한가지 장내 균의 결핍은 쥐로 하여금 자폐 범주성 장애와 유사한 사회 상호작용 장애가 나타나게 한다. 결함이 있는 쥐의 장에 이러한 장내균을 보충하였을 경우, 쥐의 일부 행동 결함을 역전시킬 수 있다. 2015년 말, 하버드대학교 연구팀은 최초로 인류 대뇌의 신경전달물질과 자폐증 행동을 연결시켰다. 그 결과, 시각 테스트에 의해 자극된 자폐증 대뇌와 정상 대뇌의 반응은 서로 달랐다. 이러한 차이는 GABA(대뇌의 주요한 억제성 신경전달물질)의 신호경로 붕괴와 관련된다. 이 획기적인 성과는 자폐증을 이해하고 진단하며 치료하는데 매우 귀한 정보를 제공하였다. 정보출처 : http://www.ebiotrade.com/newsf/read.asp?page=2016623160121532 |
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