| 중산대학교, TRIM9가 TBK1신호경로에서 DNA와 RNA 바이러스 유도 I형 인터페론의 생성 촉진 | ||
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해당 논문의 공동 교신저자는 중산대학의 “80후 세대” 박사학위과정 지도교수 추이쥔(崔雋)과 미국 Weill Cornell Medical College의 “미생물학·면역학”교수 겸 Houston Methodist Hospital 연구소의 염증·후성유전학센터 주임인 왕룽푸(王榮福) 교수이다. 추이쥔 교수는 선천 면역 시스템의 식별과 조절, 신호 전달 메커니즘과 질환 관련성 연구에 전력을 다하고 있으며 “Cell”, “Immunity”, “Nature immunology” 등 세계 최고 저널에 많은 중요한 연구 논문을 발표하였다. DNA 수용체 cGAS와 RNA 수용체 RIG-I 및 MDA5가 바이러스 DNA와 RNA에 의해 유도된 항바이러스 선천 면역 신호를 식별하는 과정에 I형 IFN은 하나의 중요한 구성 요소로 꼽힌다. 해당 DNA와 RNA 수용체의 활성화에 의해 각각 STING과 MAVS이 모집되고, 또한 STING과 MAVS에 의존하는 시그널 전달 캐스케이드(signaling cascade) 반응에 의해 TBK1 신호가 활성화된 후, IRF3/7과 NF-κB이 활성화된다. 그러나 지금까지 TBK1 활성화를 조절하는 메커니즘은 거의 밝혀지지 않고 있다. 연구팀은 TRIM9s이 I형 IFN 신호의 양성조절 인자임을 확인하였다. 바이러스에 감염될 경우, TRIM9s는 Lys-63 연결의 자기 폴리유비퀴틴를 겪게 되며, 플렛폼 역할을 통해 GSK3β과 TBK1을 연결하고 IRF3 신호를 활성화시킨다. 또한, TRIM9s는 바이러스 감염에 응답하고자 일부 염증 세포인자의 생성을 선택적으로 억제하나 I형 IFNs 및 IFN의 자극에 의한 유전자 발현에 대해서는 촉진작용을 한다. 해당 연구결과는 TRIM9s이 항바이러스 면역에서 이중 역할을 하며 염증 촉진반응을 평형시킴을 제시한다. 최근 몇 년 동안, “80후 세대” 교수, “85후 세대” 박사학위과정 지도교수와 같은 젋은 연구자들이 일부 대학과 연구기관에서 중요한 성과를 올리고 있다. 2015년 7월, 푸단(復旦)대학교 기초의학대학 부교수 겸 박사학위과정 지도교수인 리칭취안(李清泉) 연구원은 혈소판 트롬보포이에틴에 의해 유도된 대사 재프로그래밍이 대장암 CD110+ 암줄기세포(Tumor-Initiating Cells)의 간장으로의 전이를 촉진한다는 것을 입증하였다. 해당 중요한 발견은 “Cell stem cell” 저널에 발표되었다. 2015년 8월, 우한(武漢)대학 “청년천인(青年千人)” 특별초빙 교수 겸 박사학위과정 지도교수 중보(鐘波)는 바이러스 감염이 USP25 유도를 통해 TRAF3과 TRAF6를 안정시킴으로써 천연 항바이러스 반응을 촉진한다는 것을 입증하였다. 해당 발견은 “PNAS”에 발표되었다. 2016년 1월, 저장(浙江)대학 궈궈지(郭國驥) 교수가 이끄는 연구팀과 미국 하버드대학(Harvard University) 연구팀은 협력을 통해, 생쥐 배아 줄기세포의 단세포mRNA-seq 분석을 진행하였다. 연구 결과, 해당 세포가 반영하는 이질성이 혈청 배양에 의한 것임이 밝혀졌다. 해당 연구는 “Cell Reports” 저널에 발표되었다. 정보출처 : http://www.ebiotrade.com/newsf/read.asp?page=2016229142448128 |
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