| 저장대학교, 면역 관련 새로운 성과 발표 | ||
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 최근, 저장(浙江)대학과 피츠버그대학교의 연구팀은 패혈증에 대한 심층 연구를 통하여, 에스트로겐 술포전달효소(EST 혹은 SULT1E1)가 패혈증의 염증 반응에서 일으키는 중요한 작용을 제시하였다. 해당 연구성과는 2015년 8월 10일 “Nature Communications” 잡지에 발표되었다. 패혈증은 상처, 감염 등 일련의 요소로 인하여 유기체에 심각한 염증 반응이 나타나는 상태를 가리킨다. 패혈증은 유기체에 심각한 피해를 입힐 뿐만 아니라 임상 중증 환자의 사망을 초래하는 주요한 원인이기도 하다. 사망률이 높고 발병 메커니즘이 복잡한 패혈증은 세계 중증의학 연구의 어려운 점과 핫이슈로 꼽히고 있다. 면역 시스템의 기능 억제는 패혈증 병리과정 중의 아주 뚜렷한 문제로 되고 있다. 연구팀은 맹장 결찰 천공(cecal ligation puncture, CLP)과 내독소(endotoxin)를 이용하여 패혈증 생쥐 모델을 각기 구축하였다. 연구 결과, 패혈증은 EST의 발현을 유도하였으며, 항염증 호르몬(에스트로겐)의 활성을 억제하였다. EST의 제거는 패혈증에 의한 에스트로겐의 억제에 영향을 미칠 뿐만 아니라, 패혈증에 의해 유도된 염증 반응을 약화시키고 패혈증의 치사율을 증가시켰다. EST의 과발현은 에스트로겐의 불활성화를 촉진하고 생쥐의 염증 반응을 강화시켰다. 심층 연구를 통하여 패혈증이 NF-κB에 의존하여 EST를 유도하며, EST가 NF-κB의 표적 유전자라는 결론을 얻었다. 해당 연구는 염증의 내분비 조절을 구현하였으며 패혈증 치료에 중요한 의미가 있다. 정보출처 : http://www.ebiotrade.com/newsf/read.asp?page=2015811160659260 |
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