| 푸단대, 유전자 변형을 통한 외상성 뇌손상 치료에서 획기적 성과 | ||
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 푸단대학교 의학신경생물학국가중점실험실의 수석 과학자 천쥔(陈俊) 교수는 미국 피츠버그대학교와 알버트·아인슈타인의과대학의 전문가와 함께 5년 동안의 연구 끝에 유전자 변형(genetic modification)을 통한 외상성 뇌손상 치료에서 획기적인 성과를 거두었다. 해당 연구 성과는 국제 권위학술지인 “Proceedings of the National Academy of Sciences”에 발표되었다. 인간의 뇌는 실질적으로 뇌회백질과 뇌백질로 구분되는데 뇌회백질은 각종 명령을 수신/발송하는 기능을 갖고 있으며 뇌백질은 각종 신경 신호를 전달하는 역할을 한다. 뇌가 중도 또는 심각 수준의 외상을 입을 경우, 신경세포의 회백질 손상 뿐만 아니라 심각한 뇌백질 손상을 초래하며 신경 신호의 전달을 파괴하여 신경 기능의 장기적 결손에 의한 마비와 치매를 유발한다. 기존의 연구에 의하면 염증 반응은 외상후 뇌의 이차적 손상에서 중요한 역할을 한다. 뇌 손상후, 손상 부위의 각종 신호 미세환경은 대식세포와 미세아교세포에 서로 다른 분극화를 발생시켜 백질 손상과 신경 기능 결손을 초래한다. 전통적 치료 이념에 의하면 모든 유형의 미세아교세포를 억제하여 치료 목적을 달성하였는데 그 효과는 이상적이지 못하였다. 따라서 뇌손상 메커니즘을 연구하고 효과적인 신경보호 약물을 발굴하는 것은 여러 나라 과학자들의 연구 초점이 되었다. 천쥔 교수가 이끄는 연구팀은 장기간의 연구를 통해 유전자 변형만으로도 미세아교세포의 분극화 상태를 간섭할 수 있다는 것을 발견하였다. 구체적으로 뇌가 외상성 손상을 입은 후, 체내의 히스톤 탈아세틸효소(histone deacetylase, HDAC)를 억제함으로써 뇌백질을 장기적으로 보호하고 체내 신경미세섬유단백질의 비정상적 파괴를 감소하며 대뇌 신경섬유 보호층을 증가시켜 신경 전달 시스템을 개선한다. 이외, 외상성 뇌손상 시간이 연장됨에 따라 뇌백질 손상 수준은 점차 가중되는 한편 뇌 보호 세포의 사망을 가속화시키는 M1형 미세아교세포는 증가하고 뇌 보호를 촉진하는 M2형 미세아교세포는 감소하는 것을 발견하였다. 연구팀은 HDAC 억제제 주사를 통해 미세아교세포와 대식세포의 분극화를 뇌 보호에 유익한 M2형 미세아교세포를 발현하는 방향으로 바꾸고 이를 통해 외상성 뇌손상의 염증을 완화하고 뇌백질의 완전성을 유지하였다. 해당 연구 성과는 외상성 뇌손상 치료에 중요한 의미가 있으며 중국 국가 발명특허를 신청하였다. 정보출처 : http://www.stcsm.gov.cn/xwpt/kjdt/341837.htm |
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