| 상하이생명과학연구원, 알코올에 의한 지방간의 새로운 메커니즘 발견 | ||
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 최근, 중국과학원 상하이(上海)생명과학연구원 영양과학연구소 천옌(陈雁) 연구팀은 글리코겐이 알코올성 간손상에서 일으키는 작용을 규명했다. 해당 연구논문 “Ethanol-induced hepatic steatosisis modulated by glycogen level in the liver”은 2015년 5월 28일 국제 지질대사 학술지 “Journal of Lipid Research”에 온라인으로 발표되었다. 알코올은 간독소의 일종으로, 지방간 및 다양한 간손상을 유발한다. 알코올 자체는 에너지를 함유하고 있으며, 에탄올의 열량은 7cal/g 으로, 탄수화물과 단백질(4cal/g)을 초과한다. 알코올은 간장에 흡수된 후, 지방 혹은 글리코겐으로 전환되어 간장에 축적되나 글리코겐이 알코올에 의한 지방간에 참여하는지는 아직 밝혀지지 않았다. PPP1R3G는 단백질 인산화효소의 새로운 조절 소단위로, 간장 글리코겐의 합성을 촉진한다. 천옌 연구팀은 초기 연구작업에서 PPP1R3G이 혈당의 안정상태를 유지하는 면에서 중요한 역할을 한다는 것을 발견했다. 연구팀은 간장 특이 발현형 형질전환 생쥐를 이용하여 간장 글리코겐이 알코올성 지방간의 형성 과정에서 일으키는 작용을 연구하였다. 연구 결과, 간장 특이 발현형 PPP1RR3G는 알코올에 의한 간장 글리코겐 함량의 저감 현상을 역전시킬 수 있으며, 알코올에 의한 간장 트리글리세리드 함량의 증가, 지방 퇴적의 증가 및 혈청 트란스아미네이스의 증가 현상을 억제할 수 있는 것으로 나타났다. 세포 수준에서 연구한 결과, 과발현 PPP1R3G는 알코올에 의한 트리글리세리드의 증가와 세포 내 지방 방울의 축적을 낮출 수 있다는 것을 발견했다. 연구팀은 또 간장 글리코겐이 지방 합성 관련 핵심 유전자 SREBP 및 그 표적 유전자의 발현에 영향을 미칠 수 있다는 것을 밝혔다. 해당 연구는 간장 글리코겐의 증가가 알코올에 의한 간손상을 낮출 수 있으며 또 알코올성 지방간의 발생을 완화시킬 수 있다는 것을 규명했다. 정보출처 : http://www.stcsm.gov.cn/xwpt/kjdt/341413.htm |
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