| 번데기 동충하초 항암 치료에 이용 | ||
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 상하이(上海)교통대학교, 산둥(山東)대학교의 천주(陈竺) 원사 연구팀은 번데기 동충하초(Cordyceps militaris)에서 유래된 아데노신 유사물질 코디세핀(Cordycepin)이 DNA 손상 유도와 p53의 상향조절을 통하여, 백혈병 세포의 세포주기 저지와 사멸을 유도할 수 있다는 것을 발견하였다. 이 연구는 ‘Cell cycle’ 잡지에 발표되었다. 기존의 연구에 의하면 번데기 동충하초 중의 주요 활성 성분-코디세핀은 여러 가지 생물 활성을 보유하고 있으며, 임상 의학과 예방 및 보건에서 중요한 역할을 한다. 코디세핀은 항균, 항바이러스, 인류 RNA 간섭 및 DNA 합성, 여러 가지 종양 생장을 뚜렷하게 억제하고, 쥐 엘리히복수암(Ehrich’s), 인간 비인두암(Human nasopharyngeal carcinoma) KB 세포, 인체 표피 사마귀, 인체 자궁경부암 Hela 세포, Lewis 폐암 등을 뚜렷하게 제어하며, 여러 가지 실체 악성 종양에 대해 강한 억제작용을 한다. 그러나 현재 항종양 효과를 나타내는 코디세핀의 분자 메커니즘 연구는 아직 밝혀지지 않았다. 연구팀은 코디세핀이 세포사멸을 유도하여 NB-4와 U937 세포생장을 억제할 수 있다는 것을 입증하였다. 또한, p53의 발현을 향상시키며, 시토크롬 C가 미토콘드리아로부터 세포 용액으로 방출되는 것을 촉진시킨다는 것을 밝혔다. 방출된 시토크롬 C는 잇따라 caspase-9를 활성화시켜 내인성 세포사멸을 유도하였다. 코디세핀은 또 ERK1/2 인산화를 억제하여 MAPK 신호경로를 차단할 수 있는데, 이로부터 세포가 세포사멸에 민감하다는 것을 알 수 있다. 연구팀은 또 코디세핀은 cyclin A2, cyclin E와 CDK2의 발현을 억제하여 세포 S기를 저지시킨다는 것을 발견하였다. 연구결과, 코디세핀은 DNA 손상을 유도하고 또 Cdc25A를 분해시켰는데, 이는 코디세핀에 의해 유도된 세포의 S기 저지는 Chk2-Cdc25A 신호경로 활성화와 연관된다는 것을 입증한다. 결과적으로, 코디세핀이 유도한 DNA 손상은 세포주기 저지와 세포사멸을 유도함으로써 백혈병 NB-4와 U937 세포 생장을 억제한다는 것을 알 수 있다. 정보출처 : http://www.ebiotrade.com/newsf/read.asp?page=201563152437743 |
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