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푸단대학, 망막 세포막의 특수 단백질 수량 이상 증가가 녹내장 유발
등록일2015.05.05 조회수154
첨부파일 protein.docx 최근 푸단(復旦)대학 의학신경생물학국가중점실험실 교수인 왕중펑(王中峰), 중국과학원 원사인 양슝리(楊雄裡), 푸단대학 부속안이비인후과병원 안과 교수인 쑨싱화이(孫興懷) 등이 이끄는 공동 연구팀은 망막 세포막에 있는 티로신인산화효소 B1, B2단백질이 단백질 신호 경로에 의해 활성화된 후, 녹내장 신경절 세포를 사멸시키며 실명에까지 이를 수 있다는 것을 발견했다. 관련 성과는 녹내장 치료를 위한 새로운 표적으로 될 것이다. 공동 연구팀은 전기생리학, 면역조직화학, 면역블로팅, 유리체 현미주사법 등 기술을 이용하여 생쥐 모델의 망막 세포막 세포에서 B1, B2단백질 수가 뚜렷하게 증가된다는 것을 발견했다. 이러한 변화는 B1, B2단백질 신호 경로가 이미 활성화되었음을 의미한다. 해당 신호 경로의 활성화로 인하여 신경절 세포에 있는 티로신인산화효소 수용체인 B1, B2단백질이 변화되고 칼슘이온의 투과성이 어느 정도 강화되었으며 칼슘이온 농도가 증가하고 최종 녹내장 신경절 세포가 사멸되었다. 연구팀은 또 유리체에 티로신인산화효소 수용체 억제제를 주사하여 수용체 신경절 세포의 사멸을 저감시킬 수 있다는 것을 발견했다. 해당 연구 성과는 향후 녹내장 치료를 위한 새로운 표적을 탐구하는데 중요한 의미가 있다. 정보출처 : http://www.stcsm.gov.cn/xwpt/kjdt/340815.htm