| 푸단대학교, 췌장암 유발 인자 발견 | ||
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 최근, 푸단대학 위샌쥔(虞先濬) 교수를 포함한 연구자들은 ‘췌장암 중의 ERK 키나아제가 종양 억제인자 FBW7의 인산화와 불안정을 유발한다’는 것을 증명하였다. 해당 연구 성과는 “Cell Research” 저널에 게재되었다. 췌관선암(PDAC)은 췌장암의 가장 흔한 형태이며 모든 암에서 사망율이 가장 높은 암으로서 ‘암중의 왕’으로도 불린다. 췌관선암의 5년 생존율은 5%에도 미치지 못하며 실용성이 있는 초기 진단방법이 미흡한 원인으로 다만 15%-20% 환자만이 수술치료를 받는다. 가령 수술을 받았다 하더라도 초기 국소 부위 재발이나 전이성 재발로 인해 5년 생존율은 18%밖에 되지 않는다. 따라서 췌관선암 발생 및 재발과 관련한 잠재적 메커니즘을 시급히 밝혀낼 것을 요구한다. 위샌쥔 교수 등은 췌장암 임상 샘플에 대한 연구를 통하여 처음으로 FBW7의 저발현이 일어나는 것은 Ras-Raf-MEK-ERK 신호경로 활성화와 뚜렷한 연관성이 있음을 발견하였다. 또한 ERK는 FBW7과의 직접적인 상호작용으로 FBW7 Thr205 부위의 인산화를 유발함으로써 FBW7 유비퀴틴화와 프로테아좀 분해를 촉진시키며 c-Myc와 같은 FBW7 기질의 함량을 높이며 나아가 췌장암의 증식을 촉진시킨다는 것을 입증하였다. 뿐만 아니라 인산화 결함이 있는 T205A FBW7 돌연변이체의 체내·외 과발현은 췌장암 세포의 암 발생 잠재능을 뚜렷이 낮춘다는 것을 밝혔다. 해당 연구는 암을 유발하는 KRAS의 돌연변이가 종양 억제인자 FBW7을 억제하는 메커니즘을 해석하였고 이를 통해 KRAS 돌연변이가 췌장암 진행 과정에서 중요한 기능적 역할을 한다는 것을 밝혔다. 정보출처 : http://www.ebiotrade.com/newsf/read.asp?page=2015311132521990 |
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