| 베이징게놈연구소, 신장암 발병 메커니즘 규명 | ||
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 중국과학원 베이징게놈연구소 류장(劉江) 연구팀이 시카고대학과 공동으로, 저(低)산소 생리조건에서 SPOP 핵단백질(nucleoprotein)의 과도발현과 세포 내 잘못된 위치가 신장암을 유발하는 핵심 요소임을 규명하였다. 관련된 연구논문은 최근《Cancer Cell》지에 온라인으로 게재되었다. 신장암은 비뇨생식계통에서 자주 발생하는 악성 종양으로서, 성인의 악성 종양 중 3%를 차지한다. 주요한 치료법은 근치성의 신장 제거술인데, 신장암은 조기 임상증세가 뚜렷하지 않아서 30% 정도의 환자가 확진 시 이미 전이가 발생한 상태이다. 게다가 방사성 치료와 화학성 치료의 효과도 좋지 않다. 따라서 현재 신장암의 발병메커니즘을 규명해 조기진단과 치료에 필요한 분자타깃을 찾아내려는 연구가 경쟁분야를 형성하고 있다. 투명세포암(clear cell carcinoma)은 신장암의 가장 흔한 유형으로서 전체의 75%를 차지한다. SPOP은 E3 유비퀴틴 접합효소(ubiquitin ligase)의 일종인 Cul3과 기질(substrate)을 연결시키는 교량 단백질로서, 핵단백질의 유비퀴틴화를 유도하는 방식으로 세포 제어에 참여한다. 류장(劉江) 연구팀은 SPOP 핵단백질이 99%의 신장 투명세포암 조직에서 과도 발현되지만, 대응하는 정상적인 신장조직에서는 발현수준이 매우 낮음을 발견하였다. 또한 전이성의 신장 투명세포암에서도 SPOP 핵단백질이 과도발현됨을 발견하였는데, 이는 SPOP가 투명세포암의 마커분자임을 뜻한다. 심층적인 연구결과, 저산소 환경이 신장암 조직에 과도발현된 SPOP 핵단백질로 하여금 세포질 속에 대량으로 축적되도록 하였다. 세포핵 속에 축적되는 SPOP는 세포의 자멸을 제어하지만, 세포질 속에 축적되는 SPOP는 세포의 증식을 가속화할 수 있다. 신장암조직의 SPOP 핵단백질은 세포증식을 통해 종양을 생성시킨다. 연구자들이 SPOP 핵단백질을 제거했더니 신장암세포가 사살되었고, 정상적인 세포는 큰 영향을 받지 않았다. 이 연구는 신장암 속 SPOP 핵단백질의 원 발암유전자(proto-oncogene) 기능을 규명하고, 신장암의 진단과 치료를 위해 잠재적인 분자타깃을 발견했다는데 의미가 크다고 전문가들이 평가하였다. 정보출처 : http://news.sciencenet.cn/sbhtmlnews/2014/3/285039.shtm |
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