| 유전발육생물학연구소, 비만증 유발 新유전자 발견 | ||
|
||
 중국과학원 유전발육생물학연구소의 리웨이(李巍) 연구진이 인간 6호 염색체 장팔의 D6S1009 유전자 옆 SLC35D3 유전자가 인간 비만증과 대사증후군을 유발하는 유전자임을 규명하였다. 관련된 연구논문은 최근 ≪PLoS genetics≫지에 게재되었다. 비만증은 유전과 환경 2가지 요소와 관계되고, 그중 유전요소의 비중이 2/3를 차지한다는 것이 학술계의 공통된 관점이다. 과학자들이 이미 비만증을 유발하는 일부 단일 유전자(Leptin gene 등)를 발견하고, 전장 유전체 연관분석(Genome-wide association study, GWAS)을 통해 비만증 관련 150여개의 유전자 위치를 확인했지만, 그 중 대다수의 유전병리학 메커니즘을 아직 규명하지 못하였다. 인간 6호 염색체 장팔의 D6S1009 유전자가 비만지수 BMI(body mass index)와 긴밀하게 연결되어 있음은 이미 공인된 사실이다. 리웨이(李巍) 연구진이 위 D6S1009 유전자 옆 SLC35D3 유전자 결함을 보유한 생쥐를 관찰한 결과, 생후 2개월(인간의 성년기) 때부터 진행성 비만과 대사증후군의 특징을 보이기 시작하였다. 심층적인 연구결과, SLC35D3 유전자 코딩 단백질의 결함이 기저핵 선조체(striate body)에서 도파민(dopamine) I형 수용체의 막운송을 저애하여 운동 관련 신호채널을 훼손시킴으로써 궁극적으로 비만증을 유발하였다. 눈길을 끄는 것은 이들 비만증 생쥐를 위 수용체 흥분제로 처리했더니 비만증과 대사증후군 증세가 정상수준으로 회복되었다는 점이다. 연구진은 또 칭다오(靑島)대학 의학원 등 임상기관과의 협력을 통해 대사증후군을 앓고 있는 2명의 성인에게서 SLC35D3 유전자의 돌연변이를 발견하였다. 아울러 비만인구 중 위 유전자의 돌연변이율이 0.05%임을 확인하였다. 이 연구결과는 SLC35D3 유전자가 인간 비만증과 대사증후군의 유발요인이 될 수 있음을 입증한다. 이번 연구는 유전적 요소가 ‘운동기피’ 행위를 유발할 수 있음을 시사하고, 약물치료의 가능성까지 제시했다는데 의미가 있다. 정보출처 : http://news.sciencenet.cn/htmlpaper/20142181664710132018.shtm?id=32018 |
SEARCH
- 정책동향
- 이슈리포트
- 통계DB
- 통계DB