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상하이 Pasteur연구소, T세포 관련 네거티브조절 분자경로 발견
  • 등록일2013.09.17
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중국과학원 상하이 Pasteur연구소의 리빈(李斌) 연구진이 미국 Johns Hopkins대학의 연구진과 공동으로 생물화학과 분자면역학, 질병동물모델 등의 방법을 결합해 세균성 염증유발 성분인 지질다당체(lipopolysaccharide, LPS)와 염증전구물질(proinflammatory cytokines) 등의 위험신호에 의해 활성화되는 네거티브 조절 경로를 발견하고, 염증 조건에서 FOXP3+ 조절형 T세포의 면역억제기능이 상실되는 새로운 분자메커니즘을 규명하였다.

관련된 연구성과는 최근 《Immunity》지에 게재되었고, 2건의 국제특허를 출원하였다. FOXP3은 T세포의 면역억제 기능에 매우 중요하다. 과학자들이 일찍이 염증인자 신호가 T세포의 면역억제 기능을 상실시킨다는 사실을 발견했지만, 그 분자메커니즘에 대해서는 아직까지 규명하지 못하고 있다.

리빈(李斌) 연구진이 감염과 기타 염증 환경 속에서 발열, 지질다당체, 염증전구물질 등의 자극을 받으면, 인간 T세포가 유도발현 등의 경로를 통해 Ⅰ형 인터페론의 유도발현 및 면역반응의 활성화 등에 관계되는 효과유전자를 획득할 수 있음을 발견하였다. Johns Hopkins대학의 연구진은 장염 생쥐모델의 T세포를 이용해 인간 T세포 관련 상기 발견을 입증하였다.

이 연구성과는 염증환경 속 FOXP3+ 조절형 T세포의 기능 안정성과 그 조절과정을 심층적으로 이해하는데 중요한 의의가 있고, 감염성 질환, 자가면역성 질환, 과민성 질환, 종양과 기관이식 등에 새로운 약물타깃과 임상간섭 수단을 제공하였다는 높은 평가를 받았다.

정보출처 : http://news.sciencenet.cn/sbhtmlnews/2013/9/277478.shtm