| 저장대학, NLRP3 염증조절복합체 관련 중요 면역학 성과 배출 | ||
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NLRP3은 패턴 인지 수용체(Pattern recognition receptors)로서 NLR 패밀리 중 가장 중요한 구성원인이다. 주로 세포 내의 병원체와 세포 자체적으로 생성하는 위험신호를 식별해서 세포사멸 관련 ASC 단백질과 다중 단백질집합체(multiprotein-complex)를 형성하는데, 이를 NLRP3 염증조절복합체라고 한다. NLRP3 염증조절복합체는 Caspase-1를 활성화시켜 IL-1β과 IL-18의 성숙을 촉진한다. 아울러 병원체에 대해 선천성 면역을 보이는 동시에 후천성 면역에도 영향을 미친다는 사실이 최근 연구를 통해 밝혀졌다. NLRP3 염증조절복합체의 이상은 규폐증(sillicosis), 장염, 죽상동맥경화증, 통풍, 관절염 등과 긴밀하게 연관되지만, 그의 활성화 방식과 제어메커니즘에 대해서는 아직 구체적으로 규명된 바 없다. 위 연구진은 LRRFIP2가 NLRP3 관련 단백질과 NLRP3 염증조절복합체의 활성을 억제하는 중요 인자임을 확인하였다. LRRFIP2는 자체 N 말단과 NLRP3의 결합, 그리고 Coil motif와 Caspase-1의 유사기질(pseudosubstrate)인 Flightless-I를 통해 상호작용을 실현함으로써 NLRP3 염증조절복합체의 활성을 억제한다. 연구진은 LRRFIP2가 Flightless-I과 Caspase-1 사이의 상호작용을 증강시켜 Flightless-I의 caspase-1 활성에 대한 억제작용을 촉진함을 발견하였다. 아울러 한층 더 심층적인 연구를 통해 Flightless-I를 억제하면 NLRP3 염증조절복합체의 활성을 크게 촉진할 수 있고, Flightless-I를 비활성화시키면 LRRFIP2의 NLRP3 염증조절복합체에 대한 억제효과를 파괴할 수 있음을 입증하였다. 위 연구결과는 LRRFIP2가 Caspase-1의 억제인자 Flightless-I를 동원해 NLRP3 염증조절복합체의 활성을 억제함을 입증함으로써 궁극적으로 NLRP3 염증조절복합체에 대한 네거티브 조절작용의 메커니즘을 규명하였다는데 의미가 크다. 차오쉐타오(曺雪濤) 원사는 저장대학 의학원과 제3군의대학에서 겸직하고 있는 중국의 유명한 면역학 학자로서, 주로 종양 면역치료와 분자면역학 분야의 연구에 장기간 종사해왔다. 수지상세포(dendritic cells) 면역학과 종양 면역/유전자치료 분야에서 중요한 성과를 거두었고,교신저자 신분으로 《Nature Immunology》,《Immunity》, 《Blood》, 《J. Immunol》 등 유명 학술지에 수백편의 논문을 게재하였다. 용어해석 : ASC : apoptosis-associated speck-like protein containing caspase recruitment domain LRRFIP2 : leucine-rich repeat Fli-I-interacting protein 2 정보출처 : http://www.ebiotrade.com/newsf/2013-8/2013815115013110.htm |
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