| 중국과학기술대학, 종양 발생의 새로운 메커니즘 규명 | ||
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P73은 P53 패밀리 프로테인(family proteins)의 하나로서 잠재적인 종양억제인자로 알려지고 있다. 그러나 P73은 인간의 종양세포에서 결실 또는 돌연변이 현상이 잘 나타나지 않고, 오히려 높은 발현율을 보이고 있다. 이처럼 종양세포에서 높은 발현율을 보이는 P73이 종양세포의 성장에 어떤 작용을 하는지에 대해서는 아직 규명된바 없다. 우멘(吳緬) 교수와 양샤오루(楊小魯) 교수가 P73이 포도당의 대사경로인 5탄당 인산경로를 통해 종양의 발병과 진행에 중요한 역할을 함을 발견하였다. 이들은 실험을 통해 고도로 발현된 P73이 글루코스-6-인산탈수소효소(glucose-6-phosphate dehydrogenase, G6PD)의 활성을 크게 향상시켜 정상세포에서 잘 사용되지 않는 5탄당 인산경로를 활성화시키고, 대량의 포도당이 이 경로를 통해 소모됨을 입증하였다. 이 대사경로는 세포의 성장에 필요한 에너지를 생성하지 않는 대신 오탄당과 강력환원제 NAPDH를 대량으로 생성하는데, 전자는 리보뉴클레오티드(ribonucleotide)의 합성에 사용되고, 후자는 지방산의 합성과 종양세포 억제기능을 보유한 산화물의 제거에 참여함으로써 궁극적으로 종양세포의 왕성한 성장을 촉진한다. 정상적인 상황에서 세포는 유산소 조건에서 호기성대사(aerobic metabolism)를 하고 무산소 조건에서 당을 분해하지만, 종양세포는 유산소 조건이든지 무산소 조건이든지를 불문하고 당 분해를 통해 대사를 진행하기 때문에 대량의 포도당을 소모한다. 이는 독일의 노벨상 수상자 Otto Warburg 박사가 제기한 와버그효과(Warburg effect)이다. 상술한 연구는 이 효과의 발생메커니즘을 부분적으로 해석할 수 있다. 이번 연구는 또 약물작용의 타깃을 정확히 선택해 5탄당 인산경로에 대한 간섭을 실시함으로써 새로운 종양치료법을 개발하는데 가능성을 제시하였다는데 의미가 크다. 정보출처 : http://news.sciencenet.cn/sbhtmlnews/2013/7/275306.shtm |
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