| 중국과학기술대학, 새로운 면역학 연구성과 발표 | ||
|
||
자연조건에서 다양한 세균종이 인간의 상부호흡기도 점막에 기생하면서 호흡을 통해 폐포(alveolus)에 침입한다. 이때 기도 내 미생물군에 대한 폐의 면역반응이 기타 침습성 병원체에 대한 면역반응에 영향을 미칠 수 있는데, 이는 장도 내 미생물의 메커니즘과 매우 유사하다. 유행성 감기 대폭발 기간 2차 세균감염이 일반적으로 사망률의 향상을 초래하는데, 이는 유행성 감기가 유발한 면역억제가 세균의 폐 감염을 촉진하기 때문이라는 연구결과가 있다. 반면, 과학자들이 항생제를 이용한 쥐(mouse)의 치료를 통해 상부호흡기도 점막 내의 공생균이 유행성 감기에 저항하는 적응성 면역을 촉진함을 입증하였다. 이는 유행성 감기 대폭발 기간 환경이 상대적으로 깨끗한 선진국의 환자가 개발도상국보다 증세가 더욱 심각하고 사망률이 높은 원인을 부분적으로 설명할 수 있다. 개발도상국의 경우 바이러스 감염에 대한 더욱 강력한 면역응답이 가동될 수 있기 때문이다. 알러지 위생학의 가설과 유사하게 폐가 일부 조절메커니즘의 고도면역에 의존해 과도한 염증을 피한다는 관점도 제기되고 있다. 사실상 폐의 세균감염이 유행성 감기로 인한 염증을 약화시킬 수 있다는 가능성이 입증되기도 하였다. 그러나 현재 유행성 감기 바이러스, ‘기생’ 세균과 숙주 안정상태 간의 상호작용의 잠재적 면역메커니즘에 대해서는 심층적인 규명이 필요하다. 텐즈강(田志剛) 교수가 이끈 연구진이 유행성 감기가 자연환경에서 생활하는 쥐보다 특수한 무병원체 환경에서 생활하는 쥐의 사망을 더욱 쉽게 유발함을 입증하였다. 연구결과 상부호흡기도 점막 중에 TLR-2(toll like receptor 2)-리간드(ligand)+황색포도상구균(staphylococcus aureus)이 함유되어서 유행성 감기로 유발되는 폐장의 면역손상을 크게 감소시킬 수 있었다. TLR-2 결함 또는 폐포대식세포 고갈이 이러한 보호효과를 파괴할 수 있다. 연구자들이 황색포도상구균이 주변의 CCR2+CD11b+단핵세포의 폐포 진입을 유도해서 TLR2 신호환경 속에서 M2 폐포대식세포로 분극하게 함을 발견하였다. M2 폐포대식세포는 항염증 세포인자와 억제성 리간드에 의존하여 유행성 감기가 유발하는 치명적 염증을 억제한다. 상기 연구성과는 호흡기도 내 미생물균이 유행성 감기가 유발하는 치명적 염증을 제어하는 관련메커니즘을 세계 최초로 규명했다는데 그 의미가 크다. 아울러 유행성 감기가 유발하는 급성 폐장 면역손상과 그에 따른 사망을 연구하는데 새로운 연구방향을 제시하였다는 높은 평가를 받았다. 정보출처 : http://www.ebiotrade.com/newsf/read.asp?page=201375153955572 |
SEARCH
- 정책동향
- 이슈리포트
- 통계DB
- 통계DB