| 상하이생명과학원, 류머티스성 관절염 발병의 새로운 메커니즘 규명 | ||
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 상하이생명과학원 생물화학/세포연구소의 페이강(裴鋼) 원사가 이끈 연구팀이 류머티스성 관절염(rheumatoid arthritis)의 발병 및 TH17 세포 분화의 새로운 메커니즘을 규명함으로써 류머티스성 관절염의 진단과 치료에 새로운 루트를 제공하였다. 관련된 연구논문은 최근 《PNAS》지에 온라인상으로 게재되었다. 류머티스성 관절염은 일종의 진행성 및 염증성의 만성 자가면역질환이다. 그 주요 임상증세는 통증과 관절강직, 대칭성 활막염(synovitis)으로 인한 관절파괴와 기능쇠퇴인데, 심혈관계통, 신경계통 및 대사계통의 합병증을 일으킬 수도 있다. 선진국에서 류머티스성 관절염 인구의 비중이 전체 성인 인구의 0.5~1%를 차지하지만, 중국의 경우 그 비중이 0.36% 수준이고, 여성이 남성보다 약 3배 많다. 류머티스성 관절염의 병인이 아직까지 확실하게 규명되지 않았기 때문에 효과적인 근치방법이 없이 증세완화 위주의 임상치료를 하고 있다. 최근 들어 인터루킨(interleukin) 17을 분비하는 CD4+T 세포(TH17 세포)가 류머티스성 관절염과 긴밀한 관계가 존재하는데, 염증성 세포인자를 대량 방출하는 방법으로 병소부위의 조직손상을 가속화한다는 연구결과가 나왔다. 따라서 TH17 세포의 분화를 제어하는 분자메커니즘을 심층적으로 연구하는 것은 류머티스성 관절염의 치료에 중요한 의의가 있다. 상하이생명과학원의 페이강 연구팀이 상하이교통대학 의학원 부속 런지(仁濟)병원의 관련 연구팀과 공동으로 다중기능을 보유한 신호단백질 억제인자 β-arrestin1의 발현도가 류머티스성 관절염 환자의 말초혈액과 윤활액의 CD4+ T 세포 중에서 뚜렷이 향상되고, 질환의 가중정도와 정(positive)의 상관 관계가 존재함을 발견하였다. 연구자들이 콜라겐 유발성 관절염의 생쥐 모델 중 β-arrestin1을 제거했더니 그 증세가 현저히 완화되었다. 위 연구결과는 류머티스성 관절염의 발병에 관한 β-arrestin1의 제어메커니즘을 규명했을 뿐만 아니라, 동 질환을 포함한 자가면역질환 치료에 새로운 대응책을 제시하였다고 업계 전문가들이 높게 평가하였다. 정보출처 : http://news.sciencenet.cn/sbhtmlnews/2013/5/272421.shtm |
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