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상하이생물화학/세포생물학연구소, 단백질키나아제 IKK의 새로운 기능 발견
등록일2013.01.28 조회수212
첨부파일 130128.docx 중국과학원 상하이생물화학/세포생물학연구소 린안닝(林安寧) 연구팀이 세포신호전달 네트워크의 핵심인자인 단백질키나아제(protein kinase, PK) IKK가 세포생존인자(NF-κB)의 활성화를 촉진하는 동시에 세포사멸인자(BAD)의 활성화를 억제하는 방법으로 세포의 자멸사를 제어함을 발견하였다. 이는 연구자들이 향후 2가지 경로를 통해 종양 등 중대질병의 치료수단을 개발할 수 있음을 뜻한다. 관련된 연구성과는 최근 국제 과학저널《Cell》지에 게재되었다. 단백질키나아제 IKK는 면역반응, 염증반응, 세포생존 및 종양발생에 관계되는 중요한 조절인자이다. IKK가 NF-κB의 활성화를 통해 세포의 자멸사를 억제하고, 나아가서 많은 중요한 생리·병리적 과정을 조절한다는 것은 1997년에 IKK 복제에 성공하면서 형성된 고전이론이다. 그 후 해외 많은 제약업체들이 IKK 및 NF-κB 조절 약물을 적극 개발해서 종양 등의 중대질병을 치료하고자 하였으나, 위 두 인자는 극히 중요한 생리기능을 보유하고 있기 때문에 관련 약물에 큰 부작용이 나타날 가능성이 높다. 이런 배경에서 린안닝(林安寧) 연구팀이 IKK가 NF-κB 활성화 외에도 BAD 억제의 방법으로 세포의 자멸사를 제어한다는 사실을 신규 발견함으로써 큰 주목을 받았다. 이들은 생쥐 실험을 통해 IKK가 NF-κB 활성화와 BAD 억제라는 서로 다른 세포신호경로를 통해 종양괴사인자(TNF)가 유도하는 세포의 자멸사를 제어한다는 것을 입증하였다. 실험결과, NF-κB 활성화의 고전적 경로는 속도가 비교적 느리고 관여도가 비교적 높은 반면, BAD 억제의 비고전적 경로는 상대적으로 속도가 빠르고 관여도가 낮았다. 따라서 후자를 타깃으로 약물을 개발할 경우 부작용이 상대적으로 적을 수 있다. 단백질키나아제 IKK의 발견자 중 한명인 세계적인 세포생물학자 Michael Karin 교수는, 위 연구성과로 인해 15년 동안 유지되었던 IKK 관련 고전이론이 새롭게 수정될 수 있었다고 높이 평가하였다. 정보출처 : http://news.sciencenet.cn/sbhtmlnews/2013/1/268964.shtm