| 중국과학자, 카포시 육종 바이러스(KSHV)의 잠복감염 유전자발현 제어메커니즘 연구 분야에서 성과 이룩 | ||
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최근 세계적인 과학저널《Journal of Virology》에 중국과학원 상하이 PASTEUR연구소의 란커(藍柯) 교수 연구팀이 최신 연구성과인 카포시 육종 바이러스(KSHV)의 잠복감염유전자발현 제어메커니즘 분야에서 이룩한 연구성과가「LANA Carboxyl Terminal Amino Acids 1052 to 1082 Interact with RBP-Jκ and are Responsible for LANA-Mediated RTA Repression.」라는 논문제목으로 등재되었다. KSHV는 gamma-2 유형의 인간포진바이러스로서 일종의 중요한 종양바이러스에 속하는데, 카포시 육종(Kaposi's sarcoma, KS), 원발성 삼출성 림프종(Primary exudative lymphoma, PEL) 등 수종의 악성 종양을 유발할 수 있다. 그중에서도 카포시 육종은 후천성 면역결핍 증후군(AIDS) 환자에게서 가장 흔히 발생하는 악성 종양이다. KSHV는 숙주를 감염시킨 후 장기적인 잠복감염메커니즘을 구축했다가 특정된 자극조건에서만 분열복제를 진행한다. KSHV의 체내 잠복감염 메커니즘의 구축과정은 줄곧 동 분야의 연구초점이 되어왔다. 박사연구생 진의(金毅) 등이 란커 교수의 지도하에 생화실험을 통해 바이러스입자가 휴대한 LANA 단백질 및 숙주전사인자 RBP-Jκ가 상호결합 하는 최소 작용구역을 확정한 동시에, 이 구역 중 아미노산의 구성과 2단 구조에 대한 분석을 진행하였다. 연구자들은 KSHV가 결실된 LANA 바이러스(Bac36△LANA)를 체외에서 재건했는데, 최소 작용구역이 결실된 이 LANA 돌연변이체는 야생형의 LANA에 비해 바이러스 RTA 단백질의 전사를 효과적으로 억제할 수 없었다. 이는 LANA 및 RBP-Jκ의 결합이 바이러스의 잠복감염을 유지시키는데 매우 중요하다는 것을 입증할 뿐만 아니라, 숙주전사인자 RBP-Jκ가 KSHV의 생명주기에 있어서 중요한 역할을 한다는 것을 규명함으로써 신형의 KSHV 감염의 치료수단을 연구하는데 단서를 제공하였다. 정보출처 : http://www.bioon.com/biology/Microbiology/520565.shtml |
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